Стоит знать!
Судороги – конвульсии (от англ. convulsions).
Тонические судороги (в отличие от судорог центрального и периферического происхождения при поражениях центральной нервной системы) – это внезапные, непроизвольные, не поддающиеся управляемому расслаблению кратковременные сокращения мышц или группы мышц, чаще ножных, воспринимаемых человеком как сильная боль. Они знакомы практически всем взрослым людям.
Судороги довольно опасны, если вы находитесь в водоеме, горах, за рулем. Особенно болезненны судороги мышц спины, шеи. Но боль – это не самое страшное при судорогах. Судороги – это сигнал организма о серьезном неблагополучии. К сожалению, мы не всегда понимаем «язык» организма и относимся к судорогам, как к простой неприятности, усложняющей жизнь, но не более.
Давайте разбираться, в каких случаях организм подает нам сигналы в виде судорог.
Судороги тонические возникают при патологическом возбуждении в том или ином элементе двигательной единицы:
- нейроне (нервной клетке);
- его аксоне (длинном цилиндрическом отросткенервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам);
- нервно-мышечном синапсе (месте контакта между двумянейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой),
- или мышечных волокнах.
- Знание строения и механизма мышечного сокращения необходимо для точного понимания причин развития судорог ног. Без данной информации пути влияния многочисленных факторов на появление судорог не смогут быть полностью раскрыты и объяснены.
Строение мышцы
Механизм сокращения мышечных волокон является давно изученным явлением. В данной публикации рассмотрим работу поперечнополосатых (скелетных) мышц, не затрагивая принципов функционирования гладких мышц.
Скелетная мышца состоит из тысяч волокон, а каждое отдельно взятое волокно, в свою очередь, содержит множество миофибрилл. Миофибрилла в простом световом микроскопе представляет собой полоску, в которой видны десятки и сотни выстроенных в ряд ядер мышечных клеток (миоцитов).
Каждый миоцит по периферии имеет специальный сократительный аппарат, ориентированный строго параллельно оси клетки. Основной функциональной единицей миофибриллы, обладающей сократительной способностью, является саркомер (базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц, представляющая собой комплекс нескольких белков). Саркомер состоит из таких белков: актин (основной), миозин, тропонин и тропомиозин. Актин и миозин по форме напоминают переплетающиеся между собой нити. При участии тропонина, тропомиозина, ионов кальция и АТФ (единица энергии, вырабатываемая в клетках) происходит взаимное сближение нитей актина и миозина, в результате которого укорачивается саркомер, а соответственно и все мышечное волокно.
Механизм мышечного сокращения
Сокращение мышечного волокна происходит в следующем порядке:
Нервный импульс возникает в мозге и передается по нерву к мышечному волокну.
Посредством вырабатываемого в организме вещества (медиатора) — ацетилхолина происходит передача электрического импульса с нерва на поверхность мышечного волокна.
Распространение импульса по всему мышечному волокну и проникновение его вглубь через специальные Т-образные канальцы.
Переход возбуждения с Т-образных канальцев на цистерны. Цистернами называются специальные клеточные образования, содержащие в большом количестве ионы кальция. В результате происходит открытие кальциевых каналов и выход кальция во внутриклеточное пространство.
Кальций запускает процесс взаимного сближения нитей актина и миозина путем активации и перестройки активных центров тропонина и тропомиозина.
АТФ является неотъемлемым компонентом вышеуказанного процесса, поскольку он поддерживает процесс сближения нитей актина и миозина. АТФ способствует отсоединению головок миозина и освобождению его активных центров. Иными словами, без АТФ мышца не способна сокращаться, так как не может перед этим расслабиться.
По мере сближения нитей актина и миозина происходит укорочение саркомера и сокращение самого мышечного волокна и всей мышцы.
Нарушение на любом из вышеуказанных этапов может привести как к отсутствию мышечного сокращения, так и к состоянию постоянного сокращения, то есть судорогам.
Следующие факторы приводят к длительному тоническому сокращению мышечного волокна:
1. Избыточно частая импульсация головного мозга.
2. Избыток ацетилхолина в синаптической щели.
3. Снижение порога возбудимости миоцита.
4. Снижение концентрации АТФ.
5. Генетический дефект одного из сократительных белков.